阿症患者脑内，τ蛋白竟能像流感那样传播

为药物干预提供新战场

科技日报北京1月9日电（记者房琳琳）《科学》杂志官网日前报道，英国科学家首次在活人身上发现了一种现象证据，即在阿尔茨海默症患者大脑中，τ蛋白能从神经元传播到神经元。这一发现说明这种破坏性疾病如何发生退行性病变的，为遏制脑损伤提供了新思路。

τ蛋白与β淀粉样蛋白一起，在阿尔茨海默氏症患者的大脑中形成不同寻常的斑块。长期以来，科学家们一直在争论，哪一种对病情更为重要，并由此确定干预的最佳目标。τ沉积物在神经元内被发现，一般认为应该在神经元里被消灭,β淀粉样蛋白则在脑细胞外形成斑块。

英国剑桥大学的研究人员联合两种脑成像技术——功能磁共振成像和正电子发射断层扫描(PET)扫描,绘制了17个老年痴呆症患者τ蛋白与大脑功能空连接的映射，空间分隔的大脑区域如何相互沟通。引人注目的是，他们发现大脑区域中，最大的有害τ蛋白的浓度与其他区域的连接非常紧密，这表明τ蛋白可能会以一种类似于流行性感冒的方式传播——接触最多的人最容易被传染流感病毒。

研究小组说，这一发现支持了一种被称为“跨神经传播”的阿尔茨海默病假说，而该假说以前在老鼠身上得到过证实，但并未在人类身上获得证实。该研究作者之一、临床神经学家托马斯·宼珀说:“τ蛋白聚集从一个地方开始，并在神经元之间移动。”

这一结论非常令人兴奋，因为研究人员还能证明，当τ蛋白积累量较高时，大脑区域整体上的联系更少了。连接强度降低的同时，连接也越来越随机。加拿大蒙特利尔神经学研究所和医院的神经科学家内森·斯普伦格称，关于τ的传播证据“令人信服”。

τ蛋白的传播机理可能会对临床治疗产生影响，如果药物能够在神经元细胞外的突触中攻击τ蛋白，那么在感染其他神经细胞并扩散之前，有害τ蛋白就能被锁定和消灭。

但美国波士顿哈佛医学院乔治·赛普儿科里指出,这项研究结论应该谨慎看待，因为其“不包括关于τ传播性质的时间纵向证明或验证，且样本量较小”。尽管如此，在全球阿尔茨海默症患病形势恶化的前提下，这种研究变得很有价值。

宼珀说，剑桥小组现在正在追踪更多的阿尔茨海默氏症患者，并通过脑成像来追踪他们随时间发生的变化。